Caso Clínico
Niña de 10 años con dolor abdominal de 24 horas de evolución, localización epigástrica, de moderada intensidad, acompañado de vómitos en número de 2 – 3 y una deposición de consistencia blanda, motivo por el cual se diagnostica gastroenteritis aguda y se indica tratamiento con metoclopramida y metilbromuro de escopolamina con escasa mejoría, por lo que acude al servicio de urgencias. Niega fiebre·
ANTECEDENTES |
Familiares: Madre: 31 años. Refiere 3 episodios de pancreatitis, a las edades de 12, 17 y 18 años, apareciendo el último posterior a la realización de una colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE)
Antecedentes personales: no relevantes.
EXPLORACIÓN FÍSICA AL INGRESO |
Buen estado generalBuena coloración, hidratación y perfusión. Abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación de forma difusa, sin signos de irritación peritoneal, se palpa polo esplénico 1 cm por debajo del reborde costal izquierdo. Resto sin alteraciones.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS |
Hemograma al ingreso: Hb 14.4 g/dl, Hto 40.4%, leucocitos 13860 (82.6%N, 9.3%L) plaquetas 320000. Coagulación normal.
Hemograma a las 24 horas: normal, VSG 35.
Evolución de la bioquímica sanguínea como se muestra en la tabla1:
Tabla 1. Evolución de análisis de laboratorio
| Parámetro | Al ingreso | A las 24 horas | A las 72 horas |
| Glucosa (mg/dl) | 107 | 71 | 96 |
| Urea (mg/dl) | 29 | 14 | 33 |
| Creatinina (mg/dl) | 0.4 | 0.44 | 0.39 |
| Calcio (mg/dl) | 9.5 | 8.9 | 9.5 |
| Proteínas totales (g/dl) | 6.5 | ||
| Albumina (g/dl) | 4 | ||
| AST (UI/L) | 37 | 23 | |
| ALT (UI/L) | 50 | 25 | |
| GGT (UI/L) | 18 | ||
| Colesterol (mg/dl) | 145 | 113 | |
| Triglicéridos (mg/dl) | 50 | ||
| Hierro (µg/dl) | 21 | ||
| Ferritina (ng/ml) | 82 | ||
| Amilasa (UI/L) | 4485 | 442 | 227 |
| Lipasa (UI/L) | 57600 | 834 | 641 |
| LDH (UI/L) | 233 | ||
| PCR (mg/dl) | 1.6 | 1.9 | 3.1 |
Ecografía abdominal:páncreas discretamente aumentado de tamaño con ecogenicidad conservada. Líquido libre abdominal en flanco derecho y pelvis menor. Signos no concluyentes de pancreatitis (Fig. 1)
Microbiología: VRS, Influenza A y B negativo. EBNA IgG +. Anti VCA IgM – e IgG +. Parásitos en heces negativos.
Test del sudor: 76mEq/L
Estudio genético: enviadas muestras del paciente y sus progenitores para estudio de mutación de gen PRSS1 por sospecha de pancreatitis hereditaria.
Indique lo cierto en relación con pancreatitis aguda en niños:
a) La etiología es desconocida en la gran mayoría de pacientes
b) No suele tener un curso complicado
c) Los antibióticos son la base del tratamiento
Generalmente se encuentran causas secundarias y solo en un 25% la etiología es desconocida. En los niños es raro encontrar complicaciones severas y el tratamiento es básicamente de soporte y analgesia. Los antibióticos solo son útiles en las formas severas, con necrosis pancreática o las secundarias a obstrucción biliar. (b) Respuesta correcta
EVOLUCIÓN: |
Ingresó con hidratación parenteral y analgesia con metamizol mejorando el dolor en los primeros días. Luego estando asintomática se inicia nutrición enteral líquida con fórmula polimérica sin lípidos a mitad de sus necesidades basales y posteriormente tras adecuada tolerancia sin reaparición de la clínica con dieta baja en grasa y proteínas. Egresa en buenas condiciones, tolerando la vía oral, sin dolor abdominal.
PANCREATITIS
GENERALIDADES |
Se define pancreatitis como una enfermedad inflamatoria del tejido pancreático causada por la activación, liberación intersticial y auto digestión glandular. La incidencia ha aumentado en los últimos 10-15 años, sin embargo continua siendo poco frecuente en niños.
La etiología es desconocida en un 25% de los casos, los traumatismos son responsables de un 20%, las enfermedades sistémicas e infecciosas abarcan un 35% y el 20% restante son secundarias a anomalías congénitas estructurales, mecánicas, metabólicas, por fármacos y hereditarias.
Puede presentar de dos formas: la edematosa de curso leve y autolimitado y la necrotizante de forma grave con una mortalidad elevada. Las anomalías estructurales y las de origen idiopático son las que presentan mayor porcentaje de recurrencia.
Las infecciones son causa frecuente y de ellas los virus son las más comunes (parotiditis, enterovirus, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, hepatitis A, sarampión, rubéola, Coxsackie, influenza y VIH)
La pancreatitis de origen hereditario debe considerarse cuando hay antecedentes de dolores abdominales inexplicables de 1-3días de duración o diagnóstico de pancreatitis en generaciones previas. Es una enfermedad de herencia autosómica dominante secundaria a mutaciones del gen del tripsinógeno catiónico (PRSS1) o de su inhibidor intracelular (SPINK-1) que producen un mal funcionamiento del tripsinógeno catiónico que es el más abundante de los tres tipos de tripsinógeno de la glándula.
Manifestaciones clínicas. |
En niños la manifestación más frecuente el dolor abdominal lento y progresivo en epigastrio aunque también puede ser en hipocondrios o flancos de intensidad variable, que suele empeorar con la ingesta alimenticia, acompañado de náuseas o vómitos, e irradiado a espalda. Dependiendo de la intensidad del dolor se puede ver al niño tranquilo, irritable, con facies álgica y/o con postura antálgica. A la auscultación los ruidos hidroaéreos pueden estar disminuidos, en la palpación puede haber dolor difuso y signo de Bloomberg positivo. Si el cuadro es severo se acompaña de signos de afectación del estado general, afectación a otros órganos y colapso circulatorio (hipotensión, taquicardia, taquipnea, ascitis, derrame pleural, oliguria, anuria)
Diagnóstico |
La elevación de la amilasa sérica tres veces más alta de su valor normal es sugestiva de la enfermedad, esta elevación tiene un aumento precoz (en las primeras 2-12 horas) y si se realiza simultáneamente con la lipasa sérica aumenta la posibilidad de hacer el diagnóstico de pancreatitis. También podemos encontrar hemoconcentración, leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia y aumento de la fosfatasa alcalina. La presencia de una disminución del hematocrito, hiperglucemia, hipocalcemia, hipoxemia, hipoproteinemia, aumento de la urea, leucocitosis y PCR elevada son indicadores de gravedad de la enfermedad.
No siempre es fácil llegar al diagnóstico y se requieren estudios de imagen, entre ellos la ecografía abdominal, técnica rápida e inocua que permite evaluar el tamaño del páncreas, ver cambios en el patrón de su ecogenicidad en relación con procesos inflamatorios, medir los conductos pancreático y biliar, diagnosticar complicaciones, pseudoquistes o lesiones tumorales. La ecografía endoscópica es mejor para evaluar el árbol biliar.
La tomografía axial computada de abdomen con contraste es la técnica de elección para evaluar complicaciones. La colangiopancreatografía resonancia se utiliza para diagnosticar anormalidades anatómicas.
Complicaciones |
Depende de la severidad de la pancreatitis, las locales son los quistes, pseudoquistes y abscesos pancreáticos todos diagnosticados básicamente por ecografía aunque en ocasiones pueden palparse. Las complicaciones sistémicas incluyen hiperglucemia, hipocalcemia, hiperlipemia, hiperpotasemia y acidosis metabólica, por último las específicas a daños a otros órganos son el shock hipovolémico, distres respiratorio o derrame pleural, úlceras gástricas, hemorragias digestivas, íleo paralítico u obstrucción biliar.
Tratamiento |
Siempre debe ser con el paciente ingresado en un centro hospitalario con disponibilidad de UCI. Se debe mantener dieta absoluta por 3-5 días, fluidoterapia, analgesia y vigilar la aparición de complicaciones en las primeras 24-72 horas,un indicativo de traslado a la UCI.
Por lo general no se necesitan antibióticos a menos que haya necrosis pancreática o sea de etiología biliar. En caso de vómitos o distensión abdominal se puede colocar aspiración nasogástrica.
La cirugía está indicada en caso de necrosis o infección y si se requiere colecistectomía por litiasis biliar recurrente.
DIAGNÓSTICO FINAL |
Pancreatitis aguda
Bibliografía |
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