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CASO CLÍNICO: Lactante de 40 días con urticaria post ingesta de fórmula láctea

Lactante varón de 40 días, que tras recibir un biberón de fórmula láctea, estando hasta ese momento con lactancia materna exclusiva, presenta urticaria generalizada

Antecedentes

Personales: Embarazo y parto sin complicaciones. Apgar 9/10. Peso al nacer: 3790gr. Pruebas metabólicas normales. Lactancia materna exclusiva hasta los 40 días de vida. Regurgitador habitual, con deposiciones normales y ganancia ponderal adecuada

Familiares: Madre con dermatitis atópica

Exploración física: Buen estado general BEG, buen estado de nutrición e hidratación. Habones generalizados de pequeño tamaño. Auscultación cardiaca y pulmonar normal Abdomen blando y depresible, no doloroso, no masas ni visceromegalias. Neurológico adecuado a edad.

Cuál es su diagnóstico?

a)      Urticaria inducida por infecciones

b)     Alergia a las proteínas de la leche de vaca IgE mediada

c)      Urticaria por picadura de insectos

Aunque las infecciones víricas son la causa más frecuente de urticaria aguda en niños, las manifestaciones cutáneas están unidas a otros síntomas clínicos. Entre los virus implicados están el Ebstein-Barr, enterovirus , adenovirus, parvovirus y otros. Las picaduras de insectos suelen dar urticaria IgE mediada, pero el antecedente suele ser muy definido. Una de las manifestaciones de la alergia a las proteínas de la leche de vaca es la urticaria, en las presentaciones mediadas por IgE.

EVOLUCIÓN

Se indicó un antihistamínico por vía oral y una leche hidrolizada por el cuadro de APLV.

La evolución fue favorable, con buen apetito y adecuada ganancia ponderal. Tras toma de potito con leche de vaca a los 8 meses presenta exantema urticarial generalizado con hinchazón de labios acudiendo a urgencias. Come terneras sin problemas

Pruebas Complementarias al año: IgE específica Leche de vaca 33.1 kU/L(Clase 4),

Alfalactoalbúmina 17.8 kU/L Betalactoglobulina 12.5 kU/L, Caseina 22 kU/L. Se decide continuar con dieta exenta en proteínas de leche de vaca.

En última reevaluación a los 15 meses las pruebas cutáneas resultan positivas para leche, alfalactoalbúmina, betalactoglobulina y caseína, por lo que se indica seguir con la dieta exenta y retrasar la provocación por la alta probabilidad de que sea positiva.

ALERGIA A LAS PROTEÍNAS DE LA LECHE DE VACA

GENERALIDADES

La prevalencia de la alergia a las proteínas de la leche de vaca (APLV) se estima del 2 al 3% en lactantes y es marginalmente menor en niños mayores. Los signos y síntomas de APLV son inespecíficos y frecuentemente difíciles de objetivar. Debido a estas dificultades en el diagnóstico, es probable que el número de niños tratados por APLV sean 2 a 3 veces mayor de lo justificado.

Las reacciones adversas a las proteínas de la leche de vaca, pueden estar presentes desde elnacimiento, aún en niños con lactancia materna exclusiva. La mayoría de los niños con APLV tienen una alergia mediada por IgE, asociada o no a dermatitis atópica, asma o rinitis alérgica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas pueden comenzar después de la sustitución de lactancia materna por fórmula láctea. Los signos más comunes están en la Tabla 1. La ocurrencia repetida de urticaria o exantema poco después de la ingesta de proteínas de leche de vaca, es sugestiva de APLV. En general los signos y síntomas que ocurren más de 2 horas después de la ingesta de proteínas de leche de vaca no son causadas por APLV

Tabla 1 Síntomas más frecuentes

Órgano involucrado Sintomas
Tracto gastrointestinal Regurgitación frecuente

Vómito, diarrea.

Estreñimiento

Sangre en heces

Anemia ferropénica

Piel Dermatitis atópica

Angioedema

Urticaria no asociada a otras causas

Tracto respiratorio Rinorrea

Tos crónica

Sbilancias

Generales Malestar permanente o cólico (quejumbroso o irritable por 3 horas o más durante al menos 3 días/semana, durante más de 3 semanas)

La presencia concurrente de otros signos de atópica, como eccema, sibilancias y asma, incrementan la posibilidad de APLV pero no pueden ser usadas como una prueba diagnóstica. En especial la relación con el eccema es difícil de evaluar, por lo que se recomienda que el eccema debe tratarse adecuadamente con medicación tópica antes que la APLV sea considerada como causa.

LABORATORIO

Los exámenes usados en la práctica clínica solo revelan sensibilización a las proteínas de la leche de vaca, tabla 2. lo que no necesariamente es seguido por alergia clínicamente relevante. Aproximadamente el 50% de niños sensibilizados, pueden tener pruebas negativas.

Aunque hay una fuerte correlación positiva entre el nivel de IgE específica y la posibilidad de tener APLV, títulos inequívocamente elevados son raros y pueden ocurrir en niños no alérgicos. En general los exámenes de laboratorio son buenos predictores del fenómeno de tolerancia a la leche. El único medio de probar alergia a las proteínas de la leche de vaca es a través de la eliminación y de las pruebas de provocación.

Tabla 2 .Proteínas de la leche de vaca (composición)

Suero (20%) Caseína (80%)
Beta lactoglobulina (10%) AlfaS1caseína (32%)
Alfalactoalbúmina (5%) AlfaS2 caseína (10%)
Inmunoglobulina (3%) Betacaseína (28%)
Seroalbúmina bovina (1%) Kappacaseína (10%)

 

PROVOCACIÓN

Después de la eliminación de las proteínas de la leche de vaca del niño o de la dieta de la madre, los signos y síntomas deben desaparecer dentro de unos pocos días. Con la reintroducción de las proteínas de la leche de vaca, los signos y síntomas deben reaparecer.

TRATAMIENTO

El único tratamiento probado es la eliminación de las proteínas de la leche de vaca de la dieta.

Niños con lactancia materna exclusiva: Las madres necesitan eliminar todos los productos lácteos. Si el niño permanece sintomático se sugiere eliminar alérgenos como la soya ,huevo y carnes de ternera.

Niños alimentados con fórmula: La fórmula es reemplazada por leches altamente hidrolizadas. No se recomienda el empleo de soya en menores de 6 meses

Sólidos: No es necesario postergar la introducción de la ablactancia o cambiar el esquema de introducción.

Educación. La apropiada educación de los padres y cuidadores es esencial, tanto para aprender estrategias de evitación como el de reconocer signos y síntomas y tratar de reacciones agudas. Los antihistamínicos se prescriben para casos dérmicos leves. Las reacciones anafilácticas son raras y para los padres de niños con historia de anafilaxia es adecuada la provisión de adrenalina autoinyectable.

PRONÓSTICO

La APLV es una condición temporal. Aproximadamente a los 3 años de edad, el 85% de los niños dejan de ser intolerantes a las proteínas de la leche de vaca. Estudios recientes señalan, sin embargo, que la APLV mediada por IgE puede persistir hasta los 8 años en un 15% de pacientes.

DIAGNÓSTICO FINAL

Alergia a las proteínas de la leche de vaca IgE mediada

Bibliografía

1.de Boissieu D. Dupont C. Allergie au lait de vache IgE.médiee Arch Pediatr 2006;13:283-284

2.Echevarría L. Pérez B. Sensibilización frente a caseína y persistencia de la alergia a la leche de vaca. An Pediatr Contin 2003;1(1):27-9.

.3.Kneepkens CMF.Meijer Y. Clinical practice. Diagnosis and treatment of cow΄s milk allergy. Eur j Pediatr 2009:168:891-896.

 

 

 

LACTANTE DE 5 MESES CON PLACA ALOPÉCICA EN CUERO CABELLUDO

 

 

CASO CLÍNICO

Lactante varón de 5meses que acude derivado a consulta de dermatología por lesión en placa inflamatoria en cuero cabelludo de 1 ½ mes de evolución. Ha recibido tratamientos múltiples con mupiracina, metilprednisolona y amoxicilina clavulámico, sin mejoría alguna.

Antecedentes personales y familiares

No relevantes.

EXAMEN CLINICO

Piel; Placa sobreelevada eritematosa, alopécica, con escamas y bordes costrosos de aproximadamente 3 cm de diámetro.(Fig. 1) Resto de la exploración normal

Figura 1 Placa alopécica inflamatoria

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

a)      Psoriasis en placas

b)     Tiña capitis

c)      Dermatitis seborreica con sobreinfección bacteriana

La dermatitis seborreica es un trastorno que suele ser difuso y que se asocia a alopecia inflamatoria. La psoriasis en placas si bien puede afectar al cuero cabelludo en niños, suele dar placas delgadas con leve eritema perilesional y con una rara extensión más allá de los 2 cm de implantación del cabello. La tiña capitis en su forma inflamatoria tiene las características descritas y es una entidad que debe descartarse en todo proceso descamativo del cuero cabelludo.

Evolución

Favorable con griseofulvina ultramicronizada a 6mg/kg/día por 14 semanas.

 

TIÑA CAPITIS EN NIÑOS

La tiña capitis es una infección del cuero cabelludo causado por hongos dermatofitos. Se observa en todos los grupos de edad, pero es mucho más común en niños preadolescentes. En EEUU y Reino Unido es causada por Trichophyton tonsurans en 90% de los casos, mientras Microscopurm canis, comúnmente hallada en mascotas es un importante patógeno en Europa, especialmente en Europa Central y el Mediterráneo.

EPIDEMIOLOGÍA

Un estudio en los EEUU encontró una incidencia global de 4%, con una alta incidencia de 12.7% ocurriendo en niña de ascendencia africana. La incidencia en niños menores de 1 año es baja, del 0.8% según reportes aislados con una preponderancia del M.canis (53.5%)

La tiña capitis es causada por 2 tipos de hongos: Trichophyton y Microsporum.

Basándonos en su huésped preferente y en su hábitat natural, los dermatofitos se agrupan en tres categorías: antropofílicos, zoofílicos y geofílicos. Los primeros infectan habitualmente a los seres humanos. Los segundos son patógenos de los animales, aunque pueden transmitirse a las personas. Los terceros tienen como hábitat el suelo y pueden infectar tanto a humanos como a animales, siendo la transmisión entre ellos, rara

En los países mediterráneos, como España, la tiña capitis sigue siendo principalmente causada por dermatofitos zoofílicos, en especial M, canis y T. mentagrophytes, en todos los grupos de edad.

 

FUENTE DE INFECCIÓN

En el caso de los lactantes, los adultos constituyen la primera fuente de infección, bien vehiculizando el hongo desde el animal enfermo o a través de fómites, o como portadores sanos o enfermos. Resulta obligado considerar que los animales, gatos, perros y conejos, pueden estar enfermos o ser portadores sanos del hongo.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El diagnóstico clínico de tiña capitis puede ser un reto porque los síntomas pueden variar de un mínimo prurito sin pérdida de pelo a dolor, secreción purulenta y cicatriz permanente en las lesiones inflamatorias tipo querion. Seis patrones principales han sido encontrados: la dermatitis seborreica-like, el patrón “en puntos negros”, la tiña capitis inflamatoria tipo querion, la tiña “en placa gris”, el patrón apolillado y la forma pustulosa.

En lactantes se han comunicado todas estas formas clínicas, salvo las pustulosas. El signo clínico predominante referido fue la descamación y en menor proporción la inflamación y alopecia.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Incluye dermatitis seborreica, dermatitis atópica, alopecia areata, alopecia folicular y menos comúnmente psoriasis. La tiña capitis deber ser considerada en cualquier niño con lesiones escamosas en cuero cabelludo debido a que la infección es común y la presentación diversa. Un estudio ha evidenciado que solo un 7% de los niños reciben tratamiento apropiado para tiña capitis antes de ser referidos al dermatólogo.

 

DIAGNÓSTICO

Debe ser confirmado en el laboratorio por examen directo o cultivo, debido a que el tratamiento es prolongado y posee efectos secundarios potenciales. Se prefiere el cultivo sobre el examen directo porque tiene más sensibilidad y puede demostrar las diferentes sensibilidades a los antimicóticos.

 

TRATAMIENTO

El tratamiento sistémico está indicado debido a que los antimicóticos tópicos no pueden penetrar el tallo del pelo para erradicar la infección. La griseofulvina oral permanece como el tratamiento estándar, aunque la terbinafina y el itraconazol son alternativas efectivas. La terapia adyuvante con champús de sulfuro de selenio al 1% o ketoconazol al 2% pueden reducir la carga del hongo y reducir la transmisión

La cura clínica se puede determinar por evaluación cada dos semanas de 5 parámetros clínicos: eritema, pústulas, alopecia, escamas y costras de acuerdo a una escala de 4 puntos: 0 = ausente, 1 = leve, 2 = moderado y 3 = severo.

Griseofulvina

La griseofulvina interfiere con la síntesis de las proteínas, ácidos nucleicos y pared celular en las células dermatofitas en crecimiento. El fármaco no es soluble en agua, pero alterando su estructura mediante la micronización aumenta la absorción. La dosis de griseofulvina ultramicronizada requerida para erradicar la infección y prevenir la recurrencia es de 5 a 10 mg/kg/día.

La duración de la terapia fluctúa entre 6-16 semanas. Es prudente continuar la terapia dos semanas más después de la resolución de los síntomas. La infección con M. canis puede requerir mayor duración del tratamiento en comparación con T. tonsurans.

Los efectos secundarios pueden incluir cefalea, molestias gastrointestinales y raramente rash y aumento de las pruebas de función hepáticas.

Terbinafina

La terbinafina inhibe a la enzima escualeno 2-3 epoxidasa, reduciendo la síntesis del ergosterol en la membrana celular del hongo. La dosis recomendada es de 4-5 mg/kg/día. La cura clínica se consigue luego de 2 a 4 semanas para la mayor parte de casos. Sin embargo, la tiña capitis causada por M. canis puede ser más refractaria al tratamiento y altas dosis de terbinafina (hasta 12.5 mg/kg/día) por 8 semanas pueden ser requeridas.

Los efectos secundarios más reportados son molestias gastrointestinales, anormalidades de las enzimas hepáticas y hematológicas, rash y urticaria. Se han reportado raros casos de falla hepática en adultos, de modo que se recomienda un examen de transaminasas hepáticas antes de su inicio. Otro efecto raro, pero potencialmente serio incluye neutropenia y trombocitopenia.

Itraconazol

El itroconazol inhibe la enzima del citocromo P450 lanosterol demetilasa, con la inhibición resultante de la conversión del lanosterol a ergosterol, un componente esencial de la membrana fúngica. El fármaco está disponible en cápsulas y como líquido. La dosis para las cápsulas es de 5mg/kg/día y para la solución oral 3 mg/kg/día. Es efectiva cuando se da continuamente por 2-4 semanas y también semanalmente con terapias de pulso (5mg/kg/día por 1 semana por mes por 2 a 4 pulsos). Una duración mayor de terapia puede ser requerida para infecciones por M. canis.

Los efectos secundarios más frecuentes incluyen disturbios gastrointestinales, cefalea y rash. Debido a que se metaboliza en gran medida por el hígado, se recomienda una medición de transaminasas hepáticas antes de iniciar el tratamiento.

DIAGNÓSTICO FINAL

Tiña capitis (Querion)

 

Bibliografía

-1.Ali S., Graham T., Forgie S. The assessment and management of tinea capitis in children Pediatr Emerg Care 2007;23(9):662-665

2.Gilaberte Y., Saénz de Santamaría M.C., Coscojuela C., Rezusta A. Tinea capitis en lactantes. Piel 2003;18(1):21-9.

3.Shy R. Tinea corporis and tinea capitis. Pediatrics in Review May 2007; 28:164-174

 

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