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CASO CLÍNICO: Niña de 7 años con cefalea y fiebre

Niña de 7 años con fiebre (39ºC) de 5 días de evolución, cefalea frontal intermitente que ha empeorado en las últimas 48h. Además con fotofobia, dolor cervical y vómitos desde 1 día antes. No ha usado ningún tipo de antibiótico durante este período.

ANTECEDENTES PERSONALES

Inmunizaciones completas, no historia conocida de alergias. Otros antecedentes no relevantes,

ANTECEDENTES FAMILIARES

No relevantes

EXPLORACIÓN

Peso 27kg, T 36.5°C BEG, normohidratada, buena perfusión. Neurológico: Despierta, orientada, no alteración de pares craneales. Signos de Kernig y Brudzinki positivos. Resto del examen normal

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS REALIZADAS

Analítica: Hemograma: Hb 12.7. Hto 37.8. Leucocitos 7000 (66%N,24.4%L). Plaquetas 270,000/mm3. Bioquímica: Glucosa 108 mg/dL Urea 21 mg/dL. Creatinina 0.29mg/dL Na 136mEq/L K 4mEq/L .PCR < 0.3 mg/dL

Tórax AP: Sin condensaciones.

Citobioquímica de LCR: Glucosa 59mg/dL, Proteínas 49.3mg/dL Células 95 (77% mononucleares, 23% PMN)

No se visualizan gérmenes en la tinción de Gram

 

¿En este paciente qué elementos de las pruebas son más significativos con el diagnóstico de meningitis viral ?

a) Proteína C reactiva.

b) La no visualización de gérmenes en la tinción de Gram

c) La pleocitosis mononuclear

La proteína C reactiva no es la prueba más significativa para el diagnóstico de meningitis viral. La procalcitonina si tiene mayor sensibilidad para diferenciar meningitis bacteriana de la aséptica. La no visualización de gérmenes en la tinción de Gram y la pleocitosis mononuclear son los elementos más significativos para el diagnóstico de meningitis viral. (b) y (c) Respuestas correctas.

 

EVOLUCIÓN

Permanece en sala de observación de urgencias durante 6 horas, hasta cese de efecto de sedación (midazolam y ketamina para PL), iniciando tolerancia oral de forma efectiva. La reacción en cadena de la polimerasa fue negativa para HPS y positiva para enterovirus. Dada la estabilidad clínica y la ausencia de sintomatología neurológica fue dada de alta. Los síntomas remitieron por completo en las siguientes 24 horas

 

MENINGITIS ASÉPTICA

El término meningitis aséptica es usado para todos los tipos de inflamación de las meninges no causado por una bacteria productora de pus. Es usualmente un síndrome benigno. Aunque los virus son la causa más común, muchas etiologías diferentes-tanto infectivas como no infectivas-pueden causar la meningitis aséptica. Por consiguiente el término no es sinónimo con meningitis viral aunque los dos son usados como intercambiables.

La meningitis aséptica es uno de los desórdenes inflamatorios de las meninges, más comunes. Aunque ocurre en todas las edades es más frecuente en niños. La incidencia de meningitis aséptica reportada en los EEU, ha sido de 11 por 100,000 personas al año.

ETIOLOGÍA

El término meningitis aséptica puede ser usado ampliamente para incluir todos los tipos de meningitis con cultivos bacterianos negativos en el LCR. Aunque la meningitis viral constituye la etiología más común, existen otras etiologías. La meningitis bacteriana parcialmente tratada con antibióticos era el diagnóstico diferencial más apremiante, en el servicio de urgencias, pero con el advenimiento de nuevas pruebas como la reacción en cadena de la polimerasa-cuyo resultado está disponible en pocas horas-ha pasado a ser un dilema resuelto rápidamente. Otros tipos de infección bacteriana, tales como tuberculosis, micoplasma, leptospira y enfermedad de Lyme pueden también presentarse como una meningitis aséptica. En términos de causas no infecciosas, los fármacos relacionados a meningitis aséptica (amoxicilina, ibuprofeno, cotrimoxazol) son más frecuentemente reportados en adultos que en niños.

Entre los virus causantes de meningitis aséptica, los enterovirus ocasionan más de la mitad de los casos. El herpes virus tipo 1 y 2 pueden causar meningitis en niños, especialmente en los lactantes, el HIV puede causar meningitis aséptica, especialmente en el tiempo de la seroconversión.

EPIDEMIOLOGÍA DE LOS ENTEROVIRUS

Los enterovirus pertenecen a la familia de los Picornaviridae, son virus RNA, sin envoltura y que han sido clasificados en 68 serotipos. Algunos serotipos son epidémicos y asociados con brotes, como el coxsackie B5 y el echovirus 6,9 y 30; otros pueden ser endémicos como el enterovirus 71. La transmisión se da por transferencia directa de persona a persona de secreciones infectadas de la orofaringe o por transmisión fecal oral.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas más comunes son cefalea, emesis y fiebre en la mayoría de pacientes. Los signos de irritación meníngea pueden presentarse en un 50­75% de paciente. Las convulsiones suelen ser infrecuentes.

El compromiso de pares craneales, la presencia de papiledema o una severa o prolongada alteración del sensorio hacen necesaria excluir otras condiciones.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

El LCR muestra generalmente menos de 500 cel/ml. La típica pleocitosis mononuclear se desarrolla después de 8­48 horas. La proteína se eleva hasta 100 mg/dL mientras que la glucosa es normal o ligeramente incrementada.

La reacción en cadena de la polimerasa (RCP) ha permitido acortar el tiempo de estancia hospitalaria y ahorrar costos sanitarios.

MANEJO DE MENINGITIS ASÉPTICA ENTEROVIRAL

El tratamiento de soporte continúa como la base del manejo, dada la benignidad del cuadro. Existen reportes con beneficio muy marginal (disminución de la duración de la cefalea) usando Pleconaril, un fármaco que inhibe la producción de viriones durante la replicación del enterovirus, con una buena disponibilidad oral.

DIAGNÓSTICO FINAL

Meningitis por enterovirus

 

Bibliografía

1.Bottner A, Daneschnjead s, Handrick W, Schuster V, Liebert U, Kiess W: A season of aseptic meningitis in Germany: epidemiologic, clinical and diagnostic aspects Pediatr Infect Dis J 2002;21:1126-32

2.Lee BE, Davies HD: Aseptic meningitis Curr Opin Infect Dis 2007;20:272-277.

3.Kumar R. Aseptic meningitis: diagnosis and management Indian J Pediatr 2005;72(1):57-63.

4.Pérez Méndez, COña Navarro, MBallesteros García, SLlaneza Ruiz, JLagunilla Herrero, LPérez Castro, SFernández Zurita, CSolís Sánchez, G. Meningitis por enterovirus An Pediatr (Barc). 2001;55:11-4. – vol.55 núm 01.

5.Shah S, Zaoutis T, Turnquist J, Hodinka R, Coffin S. Early differentiation of Lyme from enteroviral meninigitis.Pediatr Infect Dis J 2005;24:542-545.

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