Sayed SZ, Hassan ZO, Abdelraheem WM, Refaat RS, Abuelela IS. Is there a link between peripheral inflammation and blood brain barrier integrity in children with attention-deficit/hyperactivity disorder? A case-control study. BMC Pediatr. 2024 Nov 26;24(1):769
https://bmcpediatr.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12887-024-05254-4
Recientes estudios sugieren que la barrera hematoencefálica (BHE) podría estar implicada en la fisiopatología del TDAH, especialmente por las alteraciones en la proteína Claudin-5, esencial para la integridad de las uniones estrechas capilares de la BHE. Además, los procesos inflamatorios e inmunológicos periféricos parecen influir también en el desarrollo de este trastorno.
Teniendo esto en cuenta, el presente estudio investigó la relación entre la integridad de la barrera hematoencefálica (BHE) y la inflamación periférica en niños con TDAH. Participaron 33 niños con TDAH y 29 controles sanos. Los niveles séricos de Claudin-5 fueron más bajos en niños con TDAH que en controles, aunque sin significancia estadística (p = 0,69). Además, los niños con TDAH mostraron mayores recuentos de neutrófilos (p = 0,011) y un índice neutrófilo-linfocito (NLR) elevado (p = 0,015), junto con una disminución insignificante de linfocitos.
Se encontró que el NLR y el índice plaquetas-linfocitos (PLR) se correlacionan negativamente con la gravedad de los síntomas del TDAH, especialmente en las subescalas de inatención e impulsividad. Por otro lado, los linfocitos se correlacionaron positivamente con la severidad de los síntomas.
Aunque los niveles de Claudin-5 no mostraron una relación directa significativa con la gravedad de los síntomas, hubo una correlación positiva entre Claudin-5 y los neutrófilos, lo que sugiere un posible rol protector de estos últimos en la integridad de la BHE.
Los resultados obtenidos se alinearon con investigaciones previas que muestran alteraciones inflamatorias en el TDAH y la asociación de proteínas de uniones estrechas con enfermedades mentales. La disminución de Claudin-5 podría reflejar una mayor permeabilidad de la BHE, facilitando la entrada de citocinas proinflamatorias al cerebro, lo que afectaría la plasticidad sináptica y a la neurotransmisión.
Por otra parte, el estudio sugiere que en investigaciones futuras se deberían explorar nuevas perspectivas terapéuticas, incluyendo la modulación de la inflamación como objetivo clínico.
