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Trastornos gastrointestinales funcionales (FGID) postinfecciosos en niños

17 Jun 2015 | Actualidad, Actualidad Grupo de Trabajo Actualizaciones Bibliográficas

Postinfectious Functional Gastrointestinal Disorders in Children: A Multicenter Prospective Study. Pensabene L, Talarico V, Concolino D, Ciliberto D, Campanozzi A, Gentile T, Rutigliano V, Salvatore S, Staiano A and Di Lorenzo C. J Pediatr. 2015;166:903-7

Estudio multicéntrico prospectivo de cohortes que incluye a niños de 4-17 años de edad, con diarrea aguda provocada por una infección entérica. Las infecciones incluyen rotavirus (56,8%), Salmonella (30%), adenovirus (6,6%), norovirus (3,3%), y Giardia lamblia (3,3%). Se emparejaron con los controles de similar edad y sexo. Los síntomas fueron evaluados con un cuestionario validado para FGID en el momento de la inscripción en el estudio, y después de 3 y 6 meses. Se incluyeron 64 niños (32 casos y 32 controles).

Etiology of acute diarrheaLos trastornos gastrointestinales funcionales fueron significativamente más frecuentes en los pacientes con infección gastrointestinal previa en comparación con los controles al mes desde la diarrea aguda (40,6% vs 12,5% [P = 0,02, riesgo relativo (RR) = 1,9]), a los 3 meses (53% vs 15,6% [P = 0,003, RR = 2,2]), y a los 6 meses (46,8% vs 15,6% [P = 0,01, RR = 1,9]). No se encontró correlación entre las diferentes etiologías, edad o sexo, y cualquier tipo de FGID. Entre los niños expuestos, los síntomas abdominales relacionadas con el dolor fueron significativamente más frecuentes en comparación con los controles después de 6 meses a partir de la infección (P = 0,04, RR = 1,7).

Este estudio apoya los trastornos funcionales gastrointestinales postinfecciosos como una verdadera entidad en los niños. Parece que hay un aumento significativo de FGID en niños relacionados con el dolor al mes, 3 y 6 meses después de la diarrea aguda.

Los mecanismos patogénicos que se han implicado en adultos incluyen: aumento de la permeabilidad intestinal, alteración de la motilidad, inflamación intestinal persistente, predisposición genética, hiperreactividad del músculo liso a la acetilcolina, exposición antigénica continua (bacteriana, parasitaria, o de la dieta), o el mimetismo molecular de antígenos extraños.

Dr Ángel Martín Ruano
Pediatra de EAP. CS San Bernardo Oeste. Salamanca
Profesor Asociado. Facultad Medicina. Universidad de Salamanca

 

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