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Hepatitis C. El reto de su erradicación

9 May 2024 | Actualidad, Actualidad Grupo de Trabajo Actualizaciones Bibliográficas, Noticias

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Rubino C, Indolfi G and Foster C. Management of Hepatitis C in Children and Adolescents. An update. Pediatr Infect Dis J. 2024 Apr 1;43(4):e131-e134

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38456716/

Se estima que 3.2 millones de niños y adolescentes son portadores del virus hepatitis C en el mundo. Sus tasas de infección se correlacionan con la prevalencia geográfica en adultos. Las mayores tasas de viremia se encuentran en el este de Europa (Ucrania 3.1%, Rusia 2.9%, Moldavia y Rumanía), África (Gabón 5.9%, Burundi 3.6% y Egipto 2.1%), el Oriente Medio (Siria 2.1%) y Asia central (Georgia 3.1%, Uzbekistán 3.1%, Tayikistán y Turkmenistán 2.7%). Los antivirales que actúan directamente sobre el virus C están aprobados desde los 3 años. Eliminar esta infección en niños es posible, pero sólo si se realizan verdaderos esfuerzos para su control en adultos. El propósito para la Organización Mundial de la salud (OMS) en 2030 recoge un 90% de personas infectadas con diagnóstico y acceso a tratamiento de por lo menos el 80%.

Se reconocen 8 genotipos mayores con diferentes subtipos que varían en prevalencia, distribución global, infectividad, patogenicidad y respuesta al tratamiento. La afectación hepatocitaria es la principal, aunque las manifestaciones extrahepáticas pueden verse secundariamente a la activación crónica del sistema inmune con un potencial riesgo de transformación linfocitaria maligna. La infección crónica es generalmente asintomática en la infancia. La coinfección con VIH o virus hepatitis B se relaciona con una progresión más acelerada y un incremento del riesgo de transformación maligna. Entre las manifestaciones extrahepáticas descritas en niños se incluyen la afectación tiroidea (hipotiroidismo clínico y subclínico), glomerulonefritis membranoproliferativa, miopatía y el síndrome opsoclono-mioclono. Además del estigma social que implica ser portador, se conoce que el virus puede tener un impacto neurocognitivo relacionado con altos niveles de citokinas inflamatorias en plasma. La respuesta a los antivirales de este último no está clara.

La principal vía de infección en los niños continúa siendo sus madres. Las ratios de transmisión durante la gestación son del 5%, llegando al 10% en coinfecciones con VIH. Estudios retrospectivos sugieren un aclaramiento espontáneo del virus tras la transmisión perinatal en 20-40% de los niños a los 4 años. Incluso datos recientes calculan un aclaramiento espontáneo cercano al 66% (IC 95%: 50.1-81.6) a una edad media de 12 meses. Dado que los antivirales están aprobados por encima de los 3 años, una terapia muy precoz nos situaría en una condición de sobretratamiento. Sin embargo, en regiones con alta prevalencia y pérdida de seguimiento frecuente esta puede ser una actitud valorable, ya que puede influir en la afectación neurocognitiva temprana que se va a producir en la afección crónica.

El screening inicial para el diagnóstico se realiza con anticuerpos para después, en caso de ser positivos, solicitar la detección de RNA. Unos anticuerpos negativos en un periodo de 6 meses tras la exposición no son válidos, debiéndose repetir tras este periodo de tiempo. En cuanto a la exposición perinatal los anticuerpos maternos pueden persistir tras los 18 meses de vida por lo que a partir de esta edad sólo debe solicitarse el RNA viral. En 2020 la CDC (Centers for Disease Control and Prevention) recomendó un screening universal al menos una vez en la vida en adultos por encima de los 18 años y en cada embarazo excepto si la prevalencia de virus C es menor de 0.1%.

El desarrollo de antivirales específicos ha transformado el manejo de la infección. La meta que se persigue no es sólo la curación sino interrumpir la transmisión. La ausencia de detección de RNA a los 12 meses de finalizar el tratamiento se considera como una respuesta viral sostenida. Tanto asociaciones europeas como americanas recomiendan el tratamiento de niños por encima de los 3 años y adolescentes independientemente de la gravedad de la enfermedad. Estudios de primera línea no muestran variaciones significativas en cuanto a la seguridad, tolerabilidad o eficacia de los fármacos disponibles independientemente del genotipo, pero se prefieren regímenes de corta duración para mejorar la adherencia. Los datos sobre tratamiento en niños de 3 a 5 años son limitados. Se conoce la dificultad de administración oral por la presentación de tipo granular que hace disminuir la tasa de respuesta en los niños más pequeños y en pacientes con comorbilidades neurológicas.

La prevención perinatal parte de una valoración de la población fértil previa al embarazo con una probabilidad de curación antes de la gestación. Si se detecta durante el embarazo, el momento de inicio de tratamiento es tras la finalización de la lactancia. Tras el tratamiento, en el caso de que una gestante tuviera una serología positiva con detección de RNA negativa se debe de considerar no infectado dando por hecho el éxito de los fármacos. El niño resultado de esta gestación no precisará controles excepto que su madre fuera población de riesgo de reinfección. No hay estudios publicados de seguridad y eficacia del tratamiento durante el embarazo y no debe prescribirse. Sin embargo, resultados de pequeñas cohortes han sido satisfactorios por lo que se puede considerarse mantenerlo si ya se han comenzado. El riesgo de transmisión perinatal no se reduce con la realización de cesárea o la prohibición de la lactancia materna que sólo debe considerarse en caso de coinfección por VIH. La evidencia actual sugiere que una única determinación de RNA entre los 2 y los 6 meses pueden ser la mejor actitud a nivel de coste y eficacia para los hijos de madres portadoras.

Uno de los objetivos de la OMS es la erradicación de esta infección. El screening especialmente en poblaciones de riesgo y el tratamiento universal en niños por encima de los 3 años son propuestas que se consideran útiles y satisfactorias.

Sheila de Pedro del Valle

Pediatra. Hospital Nuestra Señora de Sonsoles. Ávila

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